José Sabán Ruiz

Fisiopatología y manejo de la hiperglucemia intrahospitalaria es una obra meditada y densa, pero a la vez amena, que combina fisiopatología y aspectos prácticos. Ha sido estructurada en diez pasos y persigue desde el primer momento abrir los ojos y la mente del medico en formacion y del medico especialista porque, sea cual sea su especialidad, su enfermo mas complejo sera siempre el paciente con hiperglucemia. Tambien podria ser una obra de gran utilidad para educadores en diabetes, diploma-dos en Enfermeria que trabajen en el marco hospitalario, e incluso para estudiantes de Medicina o de Enfermeria. En este sentido, la obra, sin dejar de ser un manual actualizado de diabetes en el que se revisan todos los temas diagnosticos y terapeuticos de actualidad, pretende desde el principio darle un especial protagonismo a"la cenicienta"de la practica diabetologica, la"hiperlucemia intrahospitalaria", tan postergada en las guias oficiales,y que trasciende mas alla de lo medico para convertirse en un problema sociosanitario de enorme magnitud por lo que implica en tiempo de estancia hospitalaria, comorbilidades y mortalidad, todo lo cual repercute en un considerable aumento de los costes por hospitalizacion. Con esta obra a mano, medicos, diplomados en Enfermeria y estudiantes, pueden mejorar continuamente su practica diabetologica intrahospitalaria, sobre todo si miran de reojo los algoritmos diagnosticos y terapeuticos, y prestan una mayor atencion al estudio fisiopatologico de las enfermedades que acompañan frecuentemente a la hiperglucemia, y de la propia descompensacion hiperglucemica, muchas veces provocada por iatrogenia. La experiencia es un grado, pero lejos de acomodarnos necesitamos vencer la inercia terapeutica y. sobre todo, anticipacion, porque no hay dos individuos exactamente iguales y no debemos, en ningun caso, bajar la guardia, ya que el enemigo, la hipo-glucemia, esta siempre al acecho. iQue no seamos nosotros su causa!

Fisiopatología y manejo de la hiperglucemia intrahospitalaria es una obra meditada y densa, pero a la vez amena, que combina fisiopatología y aspectos prácticos. Ha sido estructurada en diez pasos y persigue desde el primer momento abrir los ojos y la mente del medico en formacion y del medico especialista porque, sea cual sea su especialidad, su enfermo mas complejo sera siempre el paciente con hiperglucemia. Tambien podria ser una obra de gran utilidad para educadores en diabetes, diploma-dos en Enfermeria que trabajen en el marco hospitalario, e incluso para estudiantes de Medicina o de Enfermeria. En este sentido, la obra, sin dejar de ser un manual actualizado de diabetes en el que se revisan todos los temas diagnosticos y terapeuticos de actualidad, pretende desdeel principio darle un especial protagonismo a "la cenicienta" de la practicadiabetologica, la "hiperlucemia intrahospitalaria", tan postergada en las guias oficiales,y que trasciende mas alla de lo medico para convertirse en un problema sociosanitario de enorme magnitud por lo que implica en tiempo de estancia hospitalaria, comorbilidades y mortalidad, todo lo cual repercute en un considerable aumento de los costes por hospitalizacion. Con esta obra a mano, medicos, diplomados en Enfermeria y estudiantes, pueden mejorar continuamente su practica diabetologica intrahospitalaria, sobre todo si miran de reojo los algoritmos diagnosticos y terapeuticos, y prestan una mayor atencion al estudio fisiopatologico de las enfermedades que acompañan frecuentemente a la hiperglucemia, y de la propia descompensacion hiperglucemica, muchas veces provocada poriatrogenia. La experiencia es un grado, pero lejos de acomodarnos necesitamosvencer la inercia terapeutica y. sobre todo, anticipacion, porque no hay dosindividuos exactamente iguales y no debemos, en ningun caso, bajar la guardia,ya que el enemigo, la hipo-glucemia, esta siempre al acecho. iQue no seamos nosotros su causa!

En este Volumen II se facilita certeramente la comprensión fisiopatológica de las herramientas diagnósticas y terapéuticas que requiere la estratificación del riesgo cardiovascular, el diagnóstico de este grupo de patologias y el amplio espectro de su manejo. Es llamativamente ameno y de facil manejo para su enorme extension, enseñara a todo profesional interesado, los secretos de un apropiado tratamiento y prevencion en este campo. junto al Volumen I compone una obra mas que unica, imprescindible. Los Volumenes I y II de Control Global del Riesgo Cardiometabolico conforman el primer tratado en castellano de la llamada Medicina Cardiometabolica (MCM), tambien conocida como Salud Cardiometabolica, nacida en Boston en 2006. Esta nueva medicina multidisciplinar es mas predictiva, preventiva, anticipativa y personalizada que la medicina cardiovascular clasica. Ademas, hay una interconexion entre la MCM y la Medicina Antiaging que la medicina cardiovascular clasica no tiene. Una relacion que tiene como base fisiopatologica la llamada teoria vascular del envejecimiento humano. Por ultimo, la MCM es mucho mas que la suma de cardiovascular y metabolismo, implica notables mejoras en objetividad, precision y seguridad.

El abordaje multidisciplinario de la obra, con importantes colaboraciones de diferentes especialidades médicas hace que la consideremos una obra importante y puntual. La obra reúne en un solo tratado, y con un lenguaje al mismo tiempo sencillo y moderno .

Introducción. Patogenia: generalidades. Velocidad de sedimentación globular. Hematocrito. Fibrinógeno: epidemiología; patogenia. Otros factores hematológicos: recuento diferencial de leucocitos; factor tisular; factor VII; dimero D. Bibliografia.

Introducción. Patogenia. Hipótesis unitaria. El papel de la infección en el actual modelo inflamatorio de la aterosclerosis. Chlamydia pneumoniae. CMV: evidencias a favor; evidencias en contra; patogenia de la lesion aterosclerotica inducida o acelerada por CMV. Helicobacter pylori: evidencias a favor; evidencias en contra; patogenia de la lesion aterosclerotica inducida o acelerada porCMV. VIH. Porphyromanas. Bacilos gran-negativos. Bibliografia.

INDICE: Introducción. HTA del anciano. Clasificación: etiopatogenia; fisiopatología. Diagnóstico. Objetivos terapéuticos. Tratamiento: generalidades; tratamiento en población mayor de 80 a±os. Preven

Introducción. Diabetes monogénicas: generalidades; epidemiología; diabetes monogénicas relacionadas con factores de transcripción; diabetes monogenicas no relacionadas con factores de transcripción; diabetes monogenicas neonatal permanente causada por mutaciones en el gen KCNJ11; diabetes monogenicas causada por mutaciones en el gen de la glucokinasa. Diabetes mellitus tipo LADA: prevalencia; patogenia; clinica; diagnostico; tratamiento. Bibliografia.

Introducción. Clasificación: bases fisiopatológicas diferenciales; hipertrofiaventricular izquierda; miocardiopatía diabética específica; neuropatía autonómica cardíaca;

Introducción. Estudio Procam: diseño de estudio; estratificación del riesgo; aplicación de las tablas de PROCAM a mujeres; estudio comparativo entre los modelos PROCAM y Framingham; aplicaci?pn práctica de las tablas estandar del estudio PROCAM; calculo de riesgo CV; ajustes regionales del riesgo. Proyecto SCORE: objetivos del proyecto SCORE; diseño del estudio; aportaciones del proyectoSCORE; idenificacion del enfermo de alto riesgo; limitaciones; uso practico de las tablas de riesgo CORE; limitaciones, etc. Bibliografia.

Concepto de enfermedad cardiovascular. Importancia de la ECV. Introducción a la epidemiología cardiovascular. Epidemiología cardiovascular. Clasificación de los países atendiendo a su riesgo cardiovascular. Principales estudios epidemiologicos Epidemiologia de la ECV en España. Paradojas epidemiologicas. Clasificacion de los FRCV. Factores protectores cardiovasculares. Presente y futuro de la epidemiologia cardiovascular en Europa. El futuro de la epidemiologiacardiovascular en España: estudio DRECE. Bibliografia.

Microalbuminaria: introducción; epidemiología; diagnóstico; ?cuál debe ser elpunto de corte de la MA para ser considerado FRCV? Patogenia. Tasa de filtradoglomerular: recuerdo filosófico; epidemiologia; diagnostico; patogenia; experiencia de nuestro grupo de trabajo. Bibliografia.

Introducción: características del vaso normal. Aterosclerosis y arteriosclerosis. La aterosclerosis como proceso evolutivo: estadíos de Stari; fases de la AHA. Patogenia de la aterosclerosis: una perspectiva historica. Patogenia de laaterosclerosis centrada en el endotelio. Mecanismos patogenicos interrelacionados en la aterosclerosis y la aterotrombosis: de base funcional u disfuncionendotelial; de base histopatologica; importancia de otros factores en la aterotrombosis. Bibliografia.

Introducción. Normas generales para un registro fiable de la tensión arterialde consulta. Automedida de a presión arterial. Motorización ambulatoria de lapresión arterial. Impacto CV del patrón circadiano. Efecto de bata blanca. Hipertension aislada de consulta. Hipertension seudorrefractaria. Hipertension enmascarada. Bibliografia.

Introducción: presión del pulso; determinantes de la presión del pulso; etiopatogenia; fisiopatología; diagnóstico; resultados originales; tratamiento. Frecuencia cardiaca: fisiopatología; respuesta al tratamiento; variabilidad de lapresion arterial; variabilidad de la frecuencia cardiaca. Cambio de la FC basal como FRCV. Bibliografia.

Introducción. Prehistoria y primeras civilizaciones. Historia de la enfermedadcardiovascular desde el Renacimiento hasta nuestros días: anatomofisiología del aparato cardiovascular; aterosclerosis y aterotrombosis; endotelio y disfuncion endotelial; enfermedad coronaria; enfermedad cerebrovascular; enfermedadperiferica, riesgo cardiovascular; cardiologia preventiva; hipotesis lipidicade la aterosclerosis, etc. Principales avances del siglo XX. La aspirina; historia e importancia. Bibliografia.

Concepto. Importancia: historia natural. Etiología: factores genéticos; factores metabólicos relacionados con el control glucémico; factores hemodinámicos.Patogenia: disfunción endotelial; el paso de proteinas al mesangio y luz tubular; activacion de la matriz extracelular. Estadios de Mogensen. Anatomia patologica. Daiagnostico: ND incipiente u microalbuminuria; ND establecida. Tratamiento y prevencion. Bibliografia.

Introducción. Definiciones. Metodología de la estimación del RCV. Modelo de estimación del RCV: Framingham Heart study; modelo PROCRAM; modelo SCORE Project; modelos de riesgo específicos para la diabetes mellitus; nuevos modelos de riesgo. Estudio Framingham: modelo clasico Framingham; otros modelos del estudio Framingham. Calibracion para la poblacion española de los modelos Framingham. Bibliografia.

Introducción. Interacción del endotelio con las células sanguíneas: adhesión plaquetaria durante la hemostasis; adhesión leucocitaria durante la inflamación; moléculas de adhesión de la superfamilia de las inmunoglobulinas; quimioquinas y receptores de quimioquinas; quimioquinas CXC-ELR+; quimioquinas CXC-ELR-;quimioquinas CC. Estres de la celula endotelial y respuesta inflamatori: aumento en la produccion de ROS; disminuciones en la produccion de NO; alteraciones de la funcion endotelial provocadas por mecanismos diferentes e la biodisponibilidad de NO; foco inflamatorio, etc. Bibliografia.